Tofacitinib citrate poudre CAS 540737-29-9

Ingrédients pharmaceutiques actifs Le citrate de tofacitinib est notre produit et le tofacitinib est sans citrate, un puissant inhibiteur de JAK3 (Janus kinase 3) avec une certaine activité inhibitrice de JAK1. JAK3 bloque la signalisation des statistiques en aval, entraînant une puissante inhibition des cytokines inflammatoires avec une activité immunosuppressive et anti-inflammatoire qui en résulte, la matière première de médecine.

Tofacitinib citrate poudre CAS 540737-29-9

[Nom du produit]: citrate de tofacitinib
[Apperance]: poudre blanche

[Spécification]: 98%

[Méthode de test]: HPLC
[Storage]: Conserver dans un endroit frais et sec et un récipient scellé.

Le citrate de tofacitinib est un médicament oral utilisé pour traiter la polyarthrite rhumatoïde. Il appartient à une classe de médicaments appelés Janus kinase (JAK) inhibiteurs. Les JAK sont des enzymes (protéines) qui régulent les voies de signalisation chimique qui contrôlent les processus biologiques tels que la formation sanguine et la réponse immunitaire qui provoque la douleur, la sensibilité et l'enflure de l'inflammation. Les JAK se trouvent dans de nombreuses cellules, en particulier les cellules souches dans les os et les articulations. L'inhibition des JAK par le tofacitinib empêche l'inflammation et la destruction des tissus associées à l'inflammation de la polyarthrite rhumatoïde.

Le tofacitinib (anciennement le tasocitinib, CP-690550) est un médicament étudié par Pfizer pour le traitement de la polyarthrite rhumatoïde (RA), du psoriasis, de la maladie inflammatoire de l'intestin et d'autres maladies immunologiques, ainsi que pour la prévention du rejet du transplantant organique. Il s'agit d'un inhibiteur de l'enzyme Janus kinase 3 (JAK3), ce qui signifie qu'il interfère avec la voie de signalisation JAK-Stat qui transmet des informations à l'extérieur de la cellule dans le noyau cellulaire, influençant la transcription de l'ADN. Récemment, il a été démontré dans un modèle murin d'arthrite établi, le tofacitinib a rapidement amélioré la maladie en inhibant la production de médiateurs inflammatoires et en supprimant les gènes dépendants de STAT1 dans les tissus articulaires. Cette efficacité dans ce modèle de maladie était en corrélation avec l'inhibition des voies de signalisation JAK1 et 3, ce qui suggère que le tofacitinib peut exercer un bénéfice thérapeutique via des voies qui ne sont pas exclusives à l'inhibition de JAK3.

Nos produits à chaud sont: Guanfacine HCl, Isoniazid 99%, acide désoxycholique, tétrahydrocurcumine , etc.